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怎样做外链才不会导致网站被惩罚?

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1 | 2021-1-9 06:17:26 | 显示全部楼层 |阅读模式

1、我们一定要保证外链被收录。要是说你的外链数量一大堆，但是基本上没有收录的话，这样的外链有什么用啊。外链被收录是我们做外链最基本的要求。
　　2、外链处于一个稳定的增长趋势。我们一直都在说外链要稳定，相信大家也都明白这个道理。在这里提醒的是不要出现今天外链一下子增长个200，明天的外链又为零了，你这样的外链状态肯定会被惩罚的。我们可以每天的外链数量不多，但是一定要保证每天的外链增长趋势平稳。而且要经常去检查之前的外链，做一个很好的维护，要是有些外链收录之后被删除了，我们需要具体的原因加以改进，保证下次不要出现这样的情况。做外链的同时不能忽视内链的作用，我们做外链的前提需要保证我们的内链是健康稳定的，要是你的内链一团糟的话，就算蜘蛛通过外链到你的网站，发现你的站内一团糟的话也会走的。外链只是起到一个外部投票增加网站权重，给网站带来流量的作用，网站才是根本，所以我们一定要做好网站的内链。
　　更多内容敬请关注iga肾病治疗的地方：www.shenbing.org.cn

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千问 | 2021-1-9 06:17:26 | 显示全部楼层

IgA肾炎是由什么原因引起的？
　　本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
　　众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。
　　有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有Ｔ辅助细胞（CD4）增加和Ｔ抑制细胞（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。
　　本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
　　综上所述，抗原的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。
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