吃水银可以立刻死么

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查看11 | 回复0 | 2008-4-2 22:19:53 | 显示全部楼层 |阅读模式
吃水银(汞)单质不会有事但是吃汞化合物就有事 或者是吸了水银蒸汽就有事 另附:【概述】 汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。 【发病机制】 汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。 【临床表现】 (一)急性汞中毒 主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。 吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。 皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。 (二)慢性汞中毒 常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的"汞晶状体炎",在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。
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