肥胖的病因及发病机理

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查看11 | 回复1 | 2009-4-21 18:50:59 | 显示全部楼层 |阅读模式
人类肥胖的病因迄今尚未阐明,有若干因素需要考虑,如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调,以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的,即饮食能量入量多于机体消耗量,形成过剩,过剩的能量以脂肪形式储存于机体,脂肪组织增多,形成肥胖。
第一, 原发性肥胖:
遗传因素
肥胖常与遗传有关。据统计,双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中一人肥胖,子女肥胖发病率为50%;
双亲均肥胖,子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一环境成长,其体重近似;即使在不同环境成长,其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性,而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和(或)细胞体积增大。
饮食、生活习惯及社会环境因素
肥胖者往往有饮食增多史,食量较大,喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下,有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后,体力劳动量逐渐下降,常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别,休息及轻微活动时动用能量较正常人少;同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进;基础代谢率相对较低,造成能量消耗较少,引起肥胖。
第二, 继发性肥胖
有明确内分泌异常的肥胖称为继发性肥胖,包括下丘脑性肥胖,垂体性肥胖,甲状腺功能低下,库欣综合症,高胰岛素性肥胖,性腺功能低下,多囊卵巢综合症及先天性遗传性肥胖等。
下丘脑有两种调节摄食活动的神经核,腹内侧核为饱觉中枢,兴奋时发生饱感而拒食,腹外侧核为饥饿中枢,兴奋时食欲亢进而增加,二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲处于正常范围而维持体重正常。当下丘脑发生病变,如炎症,创伤,新生物刺激及其他病理变化时,下丘脑腹内侧核的饱觉中枢被破坏,解除了对腹外侧核饥饿中枢的抑制,临床出现多食,易饥,并由于大量时食而导致肥胖。同时,还可出现疲倦,嗜睡,性可能低下,这种患者大多性腺发育不全,缺乏第二性症,女性则有月经失调,闭经,不育等。
下丘脑性肥胖在儿童中最常见的病因为颅咽管瘤,在成人中则炎症,创伤及新生物刺激均可引起。治疗上主要是对引起下丘脑性肥胖的原发病因进行处理。
本 文 章 摘 自 : 北京伟力嘉美信医学整形美容中心

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千问 | 2009-4-21 18:50:59 | 显示全部楼层
人类肥胖的病因迄今尚未阐明,有若干因素需要考虑,如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调,以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的,即饮食能量入量多于机体消耗量,形成过剩,过剩的能量以脂肪形式储存于机体,脂肪组织增多,形成肥胖。 第一, 原发性肥胖: 遗传因素 肥胖常与遗传有关。据统计,双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中一人肥胖,子女肥胖发病率为50%; 双亲均肥胖,子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一环境成长,其体重近似;即使在不同环境成长,其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性,而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和(或...
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