疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致.在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞,及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素,因而患者脾肿大,肿大的脾脏质硬,包膜厚；切面充血,马氏小体不明显.显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化,因而病愈后脾肿不能缩小.肝脏轻度肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,小叶中心区尤甚.Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫及疟色素.高疟区患者有脾脏巨大,血清IgM及疟疾抗体升高,但其疟原虫数不多,抗疟治疗有效,称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome).可能是与遗传有关的异常免疫反应.
新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动,并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的过程.裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成.机体为清除疟原虫,体液和细胞免疫均参与其过程.尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子（TNF）,TNF增强巨噬细胞活性,使吞噬疟原虫,吞噬过程中又促进释放活性氧,活性氧再杀灭疟原虫.另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状.
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