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本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用.在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用.胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A）,对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解.已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管.另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂（lysolecithin）,后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解,破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死.脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解,破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用. |
