病情分析：
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员,心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚.在举重,摔跤,柔道,投掷,技巧等项目中,运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员.
指导意见：
心肌肥厚包括心肌纤维肥大,增生.现有的资料业已证明,心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因.后负荷表现为心脏射血的阻抗,主要取决于外周阻力和舒张末压.据研究,心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显,心肌细胞由于受到后负荷的刺激,细胞核内DNA含量增加,RNA／DNA比值增大,蛋白质合成增加,线粒体体积变大.由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力,所以细胞数量不增,但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加.结果细胞变粗,变长,发生心肌肥大.但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚.有人提出,可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降,ADP和Pi增多,从而激发心肌线粒体代谢增强,诱发心肌肥大.动物实验表明,心脏负荷增加,首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加,蛋白质合成增加,这为心肌肥厚提供了物质基础.心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加,需氧量增加.而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素.所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应.
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