病情分析：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态.在成人尸检例中,约50％可发现不同程度的肺气肿,其中约6.5％的患得因此病死亡.
病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症.与吸烟,空气污染,小气道感染,尘肺等关系密切,尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因.发病机制与下列因素有关：
1.阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时,由于小气道的狭窄,阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏,弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔.
此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气）,而呼气时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多,肺泡内压增高的因素.
2.弹性蛋白酶增多,活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶.此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白,结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构.慢性支气管炎伴有肺感染,尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶.同时,中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活.α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用.
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000～56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶,弹性蛋白酶,胶原酶等多种水解酶的活性.遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿.但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要.而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）.
类型及其病变特点
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus）,即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内.属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）.根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
1.弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管病变最明显,呈囊状扩张（图9-12）.而肺泡管,肺泡囊变化则不明显.
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位,从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于肺小叶内（图9-13）.如果肺泡间隔破坏较严重,气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡,形成大泡性肺气肿（图9-14）.
指导意见：
没有任何治好的可能性.阻止病情发展是唯一可行的.
以上是对“我父有肺气肿，呼吸困难怎么办？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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