病情分析：
脑血管痉挛脑血管痉挛
脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流.当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失.但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛.不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环,脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时,可见动脉的管径显著变细.因此在持续的高血压,局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛,和导致短暂性脑缺血发作.
临床表现：
脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛,呕吐,眼底水肿出现或加重),意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛).这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫,偏身感觉障碍,失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛.
需与以下疾病相鉴别：
一,局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性,如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆.无张力性癫痫发作与猝倒发作相似.较可的是进行24小时脑电Holter监测,如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫,如无异常则考虑为TIA的可能.CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶,也可考虑为癫痫.
二,美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天）,伴有耳鸣,多次发作后听力减退,且无其他神经系统定位体征.
三,晕厥病前多有眼发黑,头昏和站立不稳,伴有面色苍白,出冷汗,脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征.多于直立位发生.
四,偏头痛多起病于青春期,常有家族史,发作以偏侧头痛,呕吐等植物神经症状为主,较少出现局灶性神经功能丧失,发作时间也较长.无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素,尤其是短时间内反复多次发作者.本病可自行缓解,治疗着重于预防复发.
一,病因治疗
查找原因和进行积极治疗,尤应加强对动脉粥样硬化等的防治.
二,药物治疗
1.脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作.可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴.维脑路通,西比灵等也可能有一定效果.
2.抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生.如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用剂量还可减少.潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg,每日1次）,治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治.
3.抗凝治疗对发作频繁,病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴,同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg.每天检查凝血酶元时间及活动度,待稳定后每周测一次,以调整口服药量,要求静脉凝血时间维持在20--30分钟,凝血酶元活动度在15--25%.以后维持量为新双香豆素150--225mg,双香豆素25--75mg或华法令2--4mg.治疗期间应注意防治出血并发症.停药应逐渐减量,以免发生"回跳作用".由于此治疗难以控制药量,且出血并发症多,目前国内较少采用.
4.钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道,阻止钙离子由细胞外流入细胞内,具有防止脑动脉痉挛,扩张血管,增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用.一般多选用西比灵5--10mg,每日一次.
5.其它如体外反博,紫外线光量子疗法和血液稀释方法,以及川芎,丹参等活血化瘀,通经活络中药也可选用.
三,外科手术治疗
经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变,药物疗效差,病人一般情况允许,且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术,支架放置术或颅内颅外血管吻合术.对消除微栓塞,改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效.由于并非根治方法,且手术指征及效果尚未肯定,国内尚较少采用.
[编辑本段]病理原因
情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛.青年女性,脑力劳动者发病率相对较高.
血液对血管壁的机械性刺激;
包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;
其他各种血管活性物质,如5-HT,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;
以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.
可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉,压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因. 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗
指导意见：
脑血管痉挛脑血管痉挛
脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流.当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失.但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛.不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环,脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时,可见动脉的管径显著变细.因此在持续的高血压,局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛,和导致短暂性脑缺血发作.
临床表现：
脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛,呕吐,眼底水肿出现或加重),意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛).这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫,偏身感觉障碍,失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛.
需与以下疾病相鉴别：
一,局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性,如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆.无张力性癫痫发作与猝倒发作相似.较可的是进行24小时脑电Holter监测,如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫,如无异常则考虑为TIA的可能.CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶,也可考虑为癫痫.
二,美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天）,伴有耳鸣,多次发作后听力减退,且无其他神经系统定位体征.
三,晕厥病前多有眼发黑,头昏和站立不稳,伴有面色苍白,出冷汗,脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征.多于直立位发生.
四,偏头痛多起病于青春期,常有家族史,发作以偏侧头痛,呕吐等植物神经症状为主,较少出现局灶性神经功能丧失,发作时间也较长.无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素,尤其是短时间内反复多次发作者.本病可自行缓解,治疗着重于预防复发.
一,病因治疗
查找原因和进行积极治疗,尤应加强对动脉粥样硬化等的防治.
二,药物治疗
1.脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作.可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴.维脑路通,西比灵等也可能有一定效果.
2.抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生.如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用剂量还可减少.潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg,每日1次）,治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治.
3.抗凝治疗对发作频繁,病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴,同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg.每天检查凝血酶元时间及活动度,待稳定后每周测一次,以调整口服药量,要求静脉凝血时间维持在20--30分钟,凝血酶元活动度在15--25%.以后维持量为新双香豆素150--225mg,双香豆素25--75mg或华法令2--4mg.治疗期间应注意防治出血并发症.停药应逐渐减量,以免发生"回跳作用".由于此治疗难以控制药量,且出血并发症多,目前国内较少采用.
4.钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道,阻止钙离子由细胞外流入细胞内,具有防止脑动脉痉挛,扩张血管,增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用.一般多选用西比灵5--10mg,每日一次.
5.其它如体外反博,紫外线光量子疗法和血液稀释方法,以及川芎,丹参等活血化瘀,通经活络中药也可选用.
三,外科手术治疗
经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变,药物疗效差,病人一般情况允许,且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术,支架放置术或颅内颅外血管吻合术.对消除微栓塞,改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效.由于并非根治方法,且手术指征及效果尚未肯定,国内尚较少采用.
[编辑本段]病理原因
情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛.青年女性,脑力劳动者发病率相对较高.
血液对血管壁的机械性刺激;
包裹血块压迫,血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;
其他各种血管活性物质,如5-HT,儿茶酚胺,血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;
以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.
可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉,压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因. 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗
生活护理：
祝早日康复身体健康.
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