病情分析：
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤.“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉.癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推.比如,胃癌,肠癌,肝癌,胰腺癌,食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天.由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快.
指导意见：
癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外,还表现出癌细胞独具的特性.
（1）无限增殖
在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞.正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50～60次.然而癌细胞却失去了最高分裂次数.如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用.
（2）接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来.在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长.癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用.
（3）癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移.在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着.癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性.
（4）易于被凝集素凝集
与正常细胞相比,癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多.癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致.糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集,形成更多的横桥.质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致.
（5）粘壁性下降
在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关.葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶.癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降.
（6）细胞骨架结构紊乱
癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常.src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离.肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变.由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变.例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致.
（7）产生新的膜抗原
癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原.这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成.同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集.
（8）对生长因子需要量降低
正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子（PGF）,血小板衍生生长因子（PGDF）,胰岛素等.而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低.
此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等. |
