欲要小孩，例假开始后第三天查血激素，得泌乳素40.87，例假干净后的第三天，素食一天半，得泌乳素31.67，卵泡大小合适，且能够排卵，只是内膜在第12天时只有0.7，第14天时0.8，上个月没能怀上，这些都是需要治疗的吗？怎样治疗？饮食需要注意吗？
1）泌乳素过高,目前并不少见,临床上,在月经不调/不孕患者中, 比较多见.泌乳素(PRL),每天都可以抽静脉血检查,最好在上午9--10点,空腹.最好连续3次检查,均增高,可以考虑泌乳素增高.同时需做脑垂体CT或MRI,排除垂体肿瘤.（你已排除垂体肿瘤可能）2）你只是单纯PRL增高,建议在月经第1--3天开始服用溴隐亭 2.5mg ,每日一次,连续3天,注意是否有不适.若没有不适,继续按此剂量服用,不要间断.30天后,最好复查PRL,检查是否有下降.此期间不要停服该药.若有下降,继续按愿剂量再服用2个月(60天),检查PRL.若没有下降,可增加剂量,溴隐亭 2.5mg ,每日二次,连续60天.在复查PRL. 若下降正常,可以逐渐减量,最后半片(1.25mg QD)维持.可以连续2--3月.再复查PRL同时,可以不再避孕,可以妊娠.服用溴隐亭期间若怀孕,国内外文献均有报道,对孩子没有影响,又可防止胎儿发育不良. 孩子分娩后,没有服药,泌乳素有可能再增高.该病可以是终身性的.溴隐亭是泌乳素过高的特效药,疗效比较满意,临床运用很多.所以,你不必太忧虑.
提问者对答案的评价：
泌乳素也叫催乳素，是脑垂体所分泌的激素中的一种。在高泌乳素血症患者中，约1／4是由垂体肿瘤引起的，还有些可由于下丘脑、垂体功能障碍，甲状腺功能减退，肾功能不全，其他部位恶性肿瘤，胸壁损伤及药物作用等原因引起。当体内泌乳素过多时，可以抑制垂体的促性腺激素分泌，并直接影响卵巢的性激素合成，使血清雌激素水平低下，从而引起卵巢功能紊乱，排卵减少，或无排卵溢乳，甚则闭经，导致不孕。您的这种情况不排除垂体瘤的存在是否进行过相关检查。我院是完整按照世界卫生组织人类不孕不育诊疗标准建立的现代化专科医院，采用中药三期疗法治疗高泌乳素血症，建议您来我院做一个全面系统的检查，在医生的指导下针对性治疗，以免耽误病情。
你的情况不严重，没有脑垂体泌乳素瘤，只是单纯的泌乳素高，只要用药就可以控制了，不用过多担心。建议你服用溴隐亭一段时间后去复查，只要将泌乳素控制在正常范围内就可以了。
你的泌乳素仅31。67，正常3。5-24，增高不多，MRI示脑垂体正常，我考虑你是生理性的，不要紧张，吃几天溴隐亭，就正常了。祝你好孕！推荐一文，供你参考：高泌乳素血症【概述】 高泌乳素血症（Hyperpro-lactinemia,HPRL），系指由内外环境因素引起的，以PRL升高（≥25ng/ml）、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。近20几年来，关于PRL的生理生化研究取得巨大的进展，而PRL放免测定、颅脑CT和MRI诊断技术的进步，提高了HPRL的诊断水平，其发生率也有增高趋势。同时抗催乳素药物溴隐亭（Bromocriptine,Parlodel）的问世和经蝶显微手术的开展使HPRL的诊治出现了新局面。【病因学】 正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。 一、生理性高催乳素血症 （一）夜间和睡眠（2～6Am）。 （二）晚卵期和黄体期。 （三）妊娠期：较非孕期升高≥10倍。 （四）哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。 （五）产褥期：3～4周。 （六）低血糖。 （七）运动和应激刺激。 （八）性交：在性高潮时明显升高。 （九）胎儿和新生儿（≥28孕周～产后2～3周）。 二、病理性高催乳素血症 （一）下丘脑-垂体病变 1.肿瘤： 2.炎症：颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。 3.破坏：损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病 4.空泡蝶鞍综合征。 5.垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。 6.精神创伤和应激。 7.帕金森病。 （二）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。 1.假性甲状旁腺功能减退（Pseudo-parathyroidism）。 2.桥本甲状腺炎 （三）异位PRL分泌综合征：未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。 （四）肾上腺及肾病：阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。 （五）多囊卵巢综合征。 （六）肝硬化。 （七）妇产科手术：人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。 （八）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。 （九）医源-药物性因素： 1.胰岛素低血糖。 2.性激素（雌-孕激素避孕药）。 3.合成TSH-RH。 4.麻醉药：吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。 5.多巴胺受体阻断剂：Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。 6.多巴胺重吸收阻断剂：Nomifensine。 7.CNS多巴胺降解剂：Reserpine、amethyl-Dopa。 8.多巴胺转化抑制剂：阿肽。 9.单胺氧化酶抑制剂。 10.二苯氮类衍生物：二苯噁唑氮 类、氨甲酰氮 、因忽顿、丙咪嗪（Imipramine）、阿密替林（Amitriptyline）、苯妥因（phenytoin）安定和氯硝基安定（Clonazepam）。 11.组胺和组胺H1、H2、受体拮抗剂：5羟色胺、Amphetamines、Hallucinogens、H1受体拮抗剂（氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、Pyribenzamine）、H2受体拮抗剂（甲氰咪呱Cimitidine）。 （十）特发性。【病理改变】 一、肿瘤型高泌乳素血症 二、产后型高泌乳素血症 三、特发型高泌乳素血症 四、医源性高泌乳素血症【临床表现】 一、月经失调 原发性闭经4％，继发性闭经89％，月经稀少、过少7％。功血、黄体功能不健23～77％。 二、溢乳 典型HPRL表现为闭经-溢乳综合征，在非肿瘤型中为20.84％，肿瘤型中70.58％，单纯溢乳63～83.55％。溢乳为显性或挤压乳房时出现、为水样、为浆液、或为乳汁。乳房多正常，或伴小叶增生或巨乳（macromastia）。 三、不孕 70.71％原发性抑或继发性。系无排卵，黄体不健或黄素化不破裂卵泡综合征（LUFS）所引起。【并发症】 （一）低雌激素反应：见于长期闭经者，如潮红、心悸、自汗、阴道干涩、性交痛、性欲减退等。 （二）视力和视野变化：见于垂体肿瘤累及视神经交叉时，可出现视力减退，头痛、晕眩、偏盲和失明，以及颅神经Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ功能损害。眼底水肿、渗出。 （三）高雄激素反应：中度肥胖、脂溢、痤疮多毛。 （四）肢端肥大症：见于PRL-GH腺瘤时，GH升高。 （五）粘液性水肿：见于合并甲低时。 （六）糖尿病和糖耐量试验异常。【辅助检查】 （一）蝶鞍断层：正常妇女蝶鞍前后径<17mm，深度<13mm、面积<130mm2、容积<1100mm3。若出现如下景象应作CT：①风船状扩大（ballooning）;②双鞍底或重缘（double floors）;③鞍内高/低密度区或不均质;④平皿变形（saucer、like pattern）;⑤鞍上钙化灶（hyperostosis）;⑥前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;⑦骨质破坏（erosion）。 （二）电子计算机断层（CT）和核磁共振（MRI）：颅内病灶精确定位和放射测量。 （三）造影检查：包括：海棉窦造影（intercavernous sinus venography）、气脑造影（pneumoencephalography）和脑血管造影（vasoencephalography）。眼科检查 包括视力、视野、眼压、眼底检查，以确定有无颅内肿瘤压迫症象。【诊断】 一、病史 重点了解月经史、婚育史、闭经和溢乳出现的始因、诱因、全身疾病及引起HPRL相关药物治疗史。 二、查体全身查体。注意有无肢端肥大、粘液性水肿等症象。妇科检查了解性器和性征有无萎缩和器质性病变。乳房检查注意大小、形态、有无肿块、炎症溢乳（双手轻挤压乳房）。溢出物性状和数量。 三、内分泌功能检查 （一）垂体功能：FSH、LH降低，LH/FSH比值升高。PRL升高≥25ng/ml。一般认为<100ng/ml多为功能性。≥100mg/ml应注意排除PRL腺瘤。肿瘤越大PRL越高。如肿瘤直径d≤5mm，PRL为171±38ng/ml;d=5～10mm 206±29ng/ml;≥10mm485±158ng/ml。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。 需指出：目前临床所用PRL放射药箱仅测定小分子PRL（MW25000），而不能测定大/大大分子（MW5～100000）PRL，故某些临床症状明显而PRL正常者，不能排除所谓隐匿型高泌乳素血症（occult hyperprolactinemia），即大/大大分子高催乳素血症。 （二）卵巢功能检查：E2、P降低、T升高。 （三）甲状腺功能检查：HPRL合并甲低时TSH升高、T3、T4、PBI降低。 （四）肾上腺功能检查：HPEL合并柯兴氏症和男性化症候时，T、△4dione、DHT、DHEA、17KS升高、血浆皮质醇升高。 （五）胰腺功能检查：HPRL合并糖尿病、肢端肥大症时，应测定胰岛素、血糖、胰高血糖素和糖耐量试验。 四、泌乳素功能试验 （一）泌乳素兴奋试验 1.促甲状腺素释放激素试验（TRHtest）：正常妇女1次静注TRH100～400μg，15～30分钟PRL较注药前升高5～10倍、TSH升高2倍。垂体肿瘤时不升高。 2.氯丙嗪试验（Chlorpromazine test）：氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化多巴胺功能，促进PRL分泌。正常妇女肌注25～50mg后60～90分钟血PRL较注药前升高1～2倍，持续3小时。垂体肿瘤时不升高。 3.灭吐灵试验（Metoclopramide test）：该药物为多巴胺受体拮抗剂促进PRL合成和释放。正常妇女静注10mg后30～60分钟，PRL较注药前升高3倍以上。垂体肿瘤时不升高。 （二）泌乳素抑制试验 1.左旋多巴试验（L-Dopa test）：该药为多巴胺前体物，经脱羟酶作用生成DA而抑制PRL分泌。正常妇女口服500mg后2～3小时PRL明显降低。垂体肿瘤时不降低。 2.溴隐亭试验（Bromocriptine test）：该药为多巴胺受体激动剂、强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5～5.0mm后2～4小时PRL降低≥50％，持续20～30小时。功能性HPRL和PRL腺瘤时下降明显，而GH、ACTH下降幅度低于前两者。【治疗措施】 一、对因和原发病治疗 如祛除不良精神刺激，停用致HPRL药物，积极治疗原发性疾病如垂体肿瘤、甲状腺功能低下、柯兴症等。 二、抗泌乳素-溴隐亭疗法 溴隐亭是一种半合成麦角碱衍生物，为多巴胺受体激动剂、可经受体机转，促进PRL-IH合成和分泌，抑制PRL合成和释放，并直接作用于垂体肿瘤和PRL细胞遏制肿瘤生长和阻抑PRL、GH、TSH和ACTH分泌。 溴隐亭疗法适用于各种类型HPRL，也是垂体腺瘤（微/巨腺瘤）首选疗法，尤以年轻不孕期盼生育者为然。剂量2.5～7.5mg/d，口服。其他抗泌乳素药物包括：左旋多巴（Levo-Dopa）、八氢苯并喹啉（CV205-502）、维生素B6等。详见内分泌治疗章抗泌乳素节。 三、促排卵治疗 适用于HPRL、无排卵性不孕、单纯溴隐亭治疗不能成功排卵和妊娠者。即采用以溴隐亭为主，配伍其他促排卵药物的综合疗法：①溴隐亭-CC-hCG;②溴隐亭-hMG-hCG;③GnRH。脉冲疗法-溴隐亭等。综合疗法可以节省抗泌乳素，缩短治疗周期并提高排卵率和妊娠率。 四、手术疗法 适合于巨腺瘤出现压迫症状者，以及肿瘤抗药、溴隐亭治疗无效和嫌染细胞瘤多种垂体激素分泌者。 现行的经蝶显微手术（trans-sphenoidal microsurgery）、安全、方便、易行，疗效类似于溴隐亭疗法。手术前后配伍用溴隐亭可提高疗效。手术缺点是：垂体肿瘤无明显包膜、边界不清者，手术不易彻底或损伤，致成脑脊液鼻腔瘘，继发垂体功能减退。 五、放射治疗 适用于HP系统非功能性肿瘤，以及药物和手术治疗无效者。照射方法包括：深部X线、60Co、α粒子和质子射线。同位素90钇、198金垂体植入等。 |
