疫情期间，我们最担心的是基础病如糖尿病、高血压、脂肪肝、肥胖等，因为这些慢性病的特征是基础性炎症。基础性炎症加上病原体引起的新炎症，就形成了炎症1+1的情况，使得病情更加难以控制。
慢性病是生活方式病，主要是不良饮食带来的。当代社会的不良饮食有两大特点：高饱和脂肪、高盐。
关于饱和脂肪与炎症之间的关系，我们已经分析很多了，在此不重复。今天我们从盐的摄入与炎症之间的关系讲起。
钠与免疫调节
首先让我们认识两种白细胞：单核细胞和T淋巴细胞。
当身体第一次接触某种病原体时，我们的免疫细胞只能通过非针对性的手段(就好比非制导炸弹)试图清除入侵者。
单核细胞的作用，就是在这种非特异性免疫的过程中，通过吞噬杀死病原体；并且/或者通过分泌促炎因子，召唤更多的免疫细胞参与清除活动。
在这个过程中，单核细胞还把吞噬的病原体所含的抗原样本，在加工后展示给淋巴细胞。后者需要根据这个样本，开发出针对性的识别消灭系统(好比制导炸弹)，这时免疫反应进入第二阶段，即特异性免疫阶段。
T淋巴细胞是特异性免疫的核心成员。T细胞分为攻击性T细胞和辅助T细胞。辅助T细胞参与目标识别，辅助其它免疫细胞执行功能。辅助T细胞分成TH1、TH2、TH17和调节T细胞Treg。其中TH17和Treg相互拮抗：TH17促进炎症；Treg抑制炎症。
在一项研究中，健康受试者被分成3组，分别要求在几个星期内保持每天6克、9克、、12克盐的摄入。结果显示，持续每天摄入12克盐的小组，比起每天摄入6克和9克的小组，血液中分泌促炎因子的单核细胞数量显著升高。而且这些细胞在免疫原（好比假想敌）的刺激下，分泌更多的炎症因子IL-6和IL-17，并减少分泌抑制炎症的因子IL-10[1]。
不同盐摄入对炎症指标的影响
这说明高盐饮食可以诱发炎症反应。
皮肤组织在受伤时，会出现炎症反应。当皮下组织的钠浓度升高时，炎症的过程会拉长，伤口愈合减慢[2]。
更有研究发现，高盐饮食导致肺泡中的单核细胞分泌更多的促炎因子，加重内毒素诱导的肺部炎症[3]。也就是说高盐饮食引起的炎症可以在肺部和其它原因导致的炎症相叠加(炎症1+1)。
内毒素是肠漏状态下从肠道进入血液的细菌毒素，可以诱发系统性炎症，是基础性炎症的来源之一。
在肠道中，高钠饮食还会减少乳酸杆菌。这种益生菌的代谢物，可以抑制肠壁T淋巴细胞向促炎的TH17分化。因此当高钠饮食导致乳酸菌减少时，免疫抑制减弱，炎症加强，使得肠漏更加严重[4]。
高钠饮食削弱免疫抑制，可能是某些自身免疫疾病的病因[2]。
乳酸杆菌
钠与胃病
除了抑制肠道的益生菌，高钠摄入还会诱导寄生在胃里面的幽门螺旋菌向促进癌症的方向分化。在高盐的条件下，幽门螺旋菌生长速度大幅下降；同时这些细菌开始拉长，并形成长链，某些毒性因子的表达出现失控[5][6]。
临床数据表明，尿液排钠多的人(表示钠的摄入多)萎缩性胃炎的风险升高近两倍[7]！萎缩性胃炎是胃癌的重要风险因素。荟萃分析发现，膳食盐的摄入和胃癌风险之间有很强的相关性[8]。
高盐条件下幽门螺旋杆菌拉长并形成长链
钠与心血管疾病
血液中较高的钠离子浓度会破坏血管内皮细胞的功能[9]。越来越多的研究发现，这层位于血管壁表面的细胞，对于调节血管弹性起着关键作用。
介入研究发现，4周低钠饮食即可逆转因高钠引起的内皮细胞功能的异常[10]。
对于内皮细胞功能的调节，钠和钾作用相反。提高膳食钾摄入，会增加内皮细胞的柔韧性，促进一氧化氮的分泌，放松血管；相反增加钠摄入，会抑制内皮细胞的功能[11]。随机对照研究发现，高钾饮食会抵消高钠导致的内皮细胞功能下降[12]。
膳食钠的摄入增加高血压的风险。比尔盖茨基金会发起的一项研究，对66个国家107项随机介入研究的数据做了详细的分析，发现全球每年有165万心血管疾病死亡病例与钠摄入过高相关。而在我国，因膳食高钠导致的心血管疾病死亡，在全世界名列前茅[13]。因此控制钠/盐的摄入，对于我国的国民健康有着非常重要的意义。
可是2014年美国医学会关于钠摄入的一项意见报告，却不再认同我们长期以来对盐的认知。美国医学会认为，低钠(1500~2300毫克/每天)饮食的科学性没有充分证据[14]。
美国医学会的观点，参考了几项队列研究的数据。这些研究涉及49个国家的6万高血压人群，和6万没有高血压的人群。结果发现，尿液的钠排出量与心血管事件呈J型曲线。也就是说，当钠的摄入量较低或者较高都会增加心血管事件的风险[15]。
于是乎一些自媒体文章纷纷出炉，为盐平反。
但是这些研究有着致命的实验设计缺陷[16]。
首先，清晨尿液钠排量被用来估算24小时钠排量，进一步估算钠的摄入量，这种做法早已被之前的研究证明是不可靠，甚至是误导性的。如果使用24小时钠排量，钠排量与心血管事件有可靠的直线相关性；在低钠排量范围并不增加风险(不存在J型曲线)。
另一个实验设计问题在于对受试人群的选择。这篇研究的数据来自高危人群或者已经确诊的人群。这使得我们无法区分，到底是低钠摄入导致心血管事件，还是心血管疾病和相关治疗导致尿钠降低。我们知道，高血压患者服用利尿剂的比例很高。长期服用这类药，经常导致低钠血症，并增加心脏病死亡的风险。因此低钠排量可能是长期服用利尿剂的表征而已。
值得注意的是，这些被参考的研究中，有一项是我们详细分析过的PURE研究。这项研究同样存在严重的方法学问题。
实际上美国医学会以外的其它权威机构，包括世界卫生组织，我国疾控中心、美国心脏病协会，和美国疾病控制中心，都没有改变控盐限钠的立场[17]。
与钠摄入 2克相关的心血管死亡%
钠与骨质疏松
长期以来，主流意见一直认为高盐(钠)摄入，是骨质疏松的重要因素。高钠摄入伴随着尿液钙的排出[18]，并导致骨质减少[19]。
可是进一步研究发现，高钠饮食导致尿钠排出的同时，肠道对钙的吸收也相应增加，总体上在摄入高钠饮食后，钙的收支平衡[20]。而且高钠引起的骨质减少可以被高钾摄入完全逆转[19]。
一般来说，在生理状态下，高钠对应着低钾，植物性食物高钾低钠，动物性食物高钠低钾。因此高钠饮食与骨质疏松的关系，有可能是低钾造成的。
人类的饮食在过去的几十年中，从高钾低钠、以植物为中心的结构，过渡到高钠低钾、大量动物性食物的结构，随之而来的是骨质疏松发生率的不断升高[21]。
研究发现，膳食钾增加体内碱性代谢产物，而动物蛋白增加酸性代谢产物[22][23]。
因此骨质疏松实际是酸碱代谢的问题。高钠低钾高动物蛋白是现代饮食结构的特点。这种饮食结构导致的酸性微环境促进钙流失，不仅增加骨质疏松的风险，也增加肾结石等疾病的风险[24]。
综上所述，钠的摄入与骨质疏松的关系并不明确，甚至没有关系[25]。
值得注意的是，荟萃分析发现，低钠血症使骨质疏松风险翻一番[26]！是什么造成低钠血症呢？主要原因是药物、某些疾病和激素紊乱，总之与饮食关系不大。一般饮食都含有足够的钠；当钠摄入量减少，身体很容易通过肾脏、皮肤和肠道功能调节。
钠与水盐代谢
钠在体液平衡中扮演着中心的角色。高钠饮食导致血液的渗透压增加(可以理解为“浓度升高”)，于是身体通过激素系统指挥肾脏排出多余的盐分，使得尿液更加浓缩，体液渗透压恢复正常。
在某些病理生理状态下，比如肝硬化、心衰或者怀孕，人体的外周动脉血管扩张。肾脏感受到血压下降，分泌激素帮助肾脏回收钠离子，水分随之回收。过多的水盐潴留，可引起浮肿和高血压[27][28]。
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综合各方面的数据，现有的证据是支持限盐减钠的。根据世界卫生组织的推荐，我们每天钠的总摄入量应该控制在2.3克以内，相当于5~6克食盐(氯化钠)。
人体有很强的自我调节能力。某一餐盐多吃一点，少吃一点，我们身体完全可以自动平衡。但是如果我们持续大量摄入盐分，则会对身体造成长期的负担而影响健康。
当我们吃生的蔬菜和水果时，我们不觉得需要吃盐，也不需要喝水，因为天然的食物本身是电解质平衡的。回归天然的生活方式，更容易达到身体的平衡。
有些朋友担心盐放少了菜没有味道，其实很多情况下现代人吃盐多(口味重)，是动物性的饮食造成的。烹饪动物性食材需要依赖很多高盐的调味料、香料等减少感知到的腥味，导致钠摄入量过高。当我们停止摄入动物制品，吃天然的全蔬食，我们对盐的需求会自然降低。
值得注意的是，除了高盐调味料和动物性饮食，很多快餐、零食以及加工食品，钠的含量也很高。
在改变饮食的过程中，身体可能很快就能适应。一些朋友的经验是一步到位干脆利落，也有朋友喜欢慢慢过渡，不论是哪种方式，只要开始尝试，等着你的将是惊喜。
参考文献：
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作者简介：徐嘉，畅销书《非药而愈》作者，美国约翰霍普金斯大学医学院生理学博士，北京大学生物物理学学士。
文章来源：徐嘉健康频道
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