请问肾衰竭的发病机理？

显示全部楼层 · 2009-1-30 06:28:38

请问肾衰竭的发病机理，对老年（70岁左右）患者如何治疗？

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxta glomerular apparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。一般治疗：应积极治疗原发病，减轻工作，避免过劳和受凉，防止感冒，不使用肾毒性药物，经常复查肾功能和接受医生指导等。
饮食疗法：给以低蛋白饮食，成人每日蛋白质摄入量为20－30克。蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼和瘦肉等。饮食要易消化，含充足的维生素，补充一定的热量。饮水量要根据出入平衡的原则而灵活掌握。
控制诱发因素：如各种感染、腹泻、呕吐、电解质和酸碱平衡紊乱及损害肾脏的药物应用等均可导致肾衰症状加重，控制诱发因素，可使症状改善或维持现有阶段，延缓肾衰发展的进程。
治疗代谢性酸中毒：轻度的酸中毒(二氧化碳结合力在20－15.7毫摩尔/升)者可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，亦可用碳酸氢钠4－8克/日，分次口服。当二氧化碳结合力降至13.5毫摩尔/升以下时，应静脉补充碱性液体。
心力衰竭的治疗：引起心衰的原因主要有水钠潴留、高血压、贫血和毒物的蓄积。治疗方法主要是血液透析和血液滤过这两种方法最为有效。在没有条件的情况下，强心、利尿、解痉及扩血管药物也可应用，但疗效较差。
纠正水、电解质平衡失调：
脱水和低钠血症的治疗：轻度脱水可通过口服补液纠正。重度脱水或急需补液者(如严重的呕吐、腹泻)可用静脉补液。轻度缺钠的患者可通过饮食调节。有血压下降，心率加快的重症患者，可根据公式计算给予静脉补充。补纳时应严格重视心功能变化。
低钾和高钾血症的治疗：尿毒症的低钾血症一般以口服补钾为主。紧急情况下，也可经静脉补充。使用剂量和速度要严格掌握。高血钾临床上比低钾常见，血清钾超过6毫摩尔/升时即可出现症状，达到8毫摩尔/升时，可危及生命，需紧急处理。
(3)低钙和高磷血症：慢性肾衰病人多伴有低钙血症，应常规口服钙剂。如发生低钙抽搐时，可静脉注射葡萄糖时或氯化钙。对于高磷血症应服用氢氧化铝凝胶，但不宜长期应用，防止发生铝中毒。
利尿疗法：对于无明显水肿病人，应给以适量的水钠负荷，如每日口服重碳酸纳3－6克。然后应用强利尿剂如速尿100－200毫克，利尿剂可间断使用。
蛋白合成激素疗法:
9.降压疗法:
⑴紧张素转换酶抑制剂
⑵钙拮抗剂
⑶中枢性交感神经抑制剂
⑷β受体阻滞剂
⑸血管扩张剂
⑹利尿剂
10.性贫血的治疗：用叶酸、维生素B12、右旋糖苷铁等治疗，但收效甚徽。促红细胞生成素疗效比较确切。成份输血或鲜血也是常用方法之一。蛋白合成激素的应用等。
中医治疗和对症治疗：有恶心呕吐者可用胃复安、氯丙嗪等。亦可根据症状变化采用中医中药，进行辨证施治。
血液净化疗法：
肾脏移植：是将健康的异体肾脏移植入患者体内的一种治疗措施，这是终末期肾病患者的一种理想方法。以上引自中华首席医学网请参考http://www.shouxi.net/jibingbaike/200612/5749_103934.aspx
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