成都性病怎么查

显示全部楼层 · 2014-11-9 23:11:00

成都性病怎么查

发病时间：不清楚
成都性病怎么查

补充说明：成都性病怎么查

千问 · 2014-11-9 23:11:00

黄颖
医师
百色市第九二八医院
擅长：全科
提问
HSV感染的诊断要依据病史、临床表现和实验室检查结果而定。生殖器疱疹主要由HSV型引起,需要做HSV血清检查.主要与硬下疳,软下疳,接触性皮炎及带状疱疹等鉴别.根据你的描述基本可以确诊是生殖器疱疹. 复发性生殖器疱疹可以用干扰素每日5万单位公斤,肌肉注射2周.口服多抗胶囊5mg,每日3次.外用IFN霜.
2014-11-09 23:11
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千问 · 2014-11-9 23:11:00

沈连
医师
白银市银坡医院
擅长：全科
提问
生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型所致性病之一。近年来发病率明显升高。单纯疱疹病毒可引起皮肤、粘膜及多种器官感染。它可以通过性接触感染而发生生殖器官疱疹。病原学单纯疱疹病毒属于病毒科，直径180nm，是较大的DNA病毒。它可以分为HSV-1和HSV-2两个亚型，它们在生物学、自然属性以及人类对它们的免疫方面存在着不同。但这两个亚型感染引起的病理生理却相同。HSV的核酸结构为双股线状DNA，每股DNA分长、短两个部分。分子量约为100×106道尔顿，15万硷基对，可编码60个以上的基因产物。在DNA病毒中，单纯疱疹病毒基因结构具有特殊性，因为它的两个独立的核苷酸序列两侧有倒置的重复序列，这两个核苷酸序列能够互相倒置联系，病毒DNA有四种异构体。HSV-1和HSV-2的病毒基因有50%左右的同源性。 HSV病毒形态呈球形，病毒核衣壳表面是由162个壳微粒组成的对称20面体（100-110nm），其内是由DNA组成的核心，蛋白质外壳包绕着病毒基因组，外面有一层脂膜。在衣壳和包膜之间是一种多蛋白组成的被膜。HSV有三类基因，分别为α、β和γ基因。HSV感染神经细胞但不造成细胞死亡，病毒在感染细胞内处于抑制状态，被感染细胞的存活与功能也不受影响，把这一过程称为潜伏。病毒基因激活后病毒开始复制，有时可形成疱疹性损害，这一过程称为复发。潜伏感染神经元细胞核内有大量的两种RNA转录体，它们与称作ICP-O的直接早期（α）基因产物重叠，这些RNA转录体按“反义”方向编码，表示它们可能是β和γ蛋白转录的抑制因子，当病毒处于潜伏状态时，其复活能力也被降低，对病毒潜伏的分子机理的了解可能有助于为预防HSV复发找到新途径。发病机理 HSV主要经过皮肤、粘膜或破损处进入人体内，首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状，病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现，从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒，大约2天时间，可见其感染速度相当快。 HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内。故临床所见主要是颜面部位的疱疹，HSV-2主要因性行为传播，生殖器接触而感染，所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内，故临床主要表现为生殖器疱疹。患者血清学均为阳性，可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。感染最初阶段，病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制，然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤、粘膜表面发生皮损。病毒从外周感觉神经扩散到皮肤、粘膜，这一情况，可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性HSV感染病人常有这些特点，而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后，在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素，如免疫抑制、劳累、感染、精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。原发感染缓解后，神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白，潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同，前者HSV的DNA是环状的，在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交，此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的。此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染，维持潜伏感染的机制不清楚，似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。病理改变表皮细胞发生气球样变性，其中可见有嗜酸性包涵体。表皮开始为网状变性形成的多房性水疱，以后聚合为单房性水疱。真皮乳头层有轻度水肿，有轻重不等炎性细胞浸润。反应严重时可有严重血管炎表现。
2014-11-09 23:11
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