小儿缺钙怎么办

显示全部楼层 · 2005-10-5 12:04:25

小儿缺钙怎么办
保密 | 0个月
2005-10-05 12:04:25
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健康咨询描述：
患儿男年龄:46天
从出生到现在一直以奶粉为主食，乳汁为辅事，近来到医院诊断缺钙，请问46天刚出生婴儿，应该怎样补钙？

千问 · 2005-10-5 12:04:25

您好，1.可以多带宝宝出去晒太阳，晒太阳时尽量把宝宝的皮肤暴露在外，如头、脖子、手、脚甚至胳膊、小脚、臀部等。每天大约晒10至20分钟便可。２.选择一种含丰富钙质又易吸收的优质奶粉。3.母亲要多吃些含钙较多的食物有大豆及豆制品，奶及奶制品，鱼、虾、蟹、蛋、木耳、紫菜、雪里红等。

千问 · 2005-10-5 12:04:25

维生素D缺乏性佝偻病 --------------------------------------------------------------------------------来源：三九育儿频道时间：2004.01.02
维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变为其特征。维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症。婴幼儿，特别是小婴儿生长快、户外活动少，容易发生维生素D缺乏，故本病主要见于＜2岁婴幼儿。近年来，随着我国卫生保健水平的提高，维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低，且多数患儿属轻症。因我国北方冬季较长，日照短，佝偻病患病率高于南方。【维生素D的生理功能】维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括维生素D2（麦角骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇）两者，前者存在于植物中；后者系由人体或动物皮肤中的7－脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成。维生素D 2和D 3人体内部都没有生物活性，它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运、贮存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应：首先经肝细胞微粒体和线粒体中的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D（25-OHD），这是维生素D在人体血循环中的主要形式。常作为评估个体维生素D营养状况的检测指标，25-OHD虽有一定的生物活性，但在其生理浓度范围时，作用较弱；为了获得强力的生物活性，25－OHD必须在近端肾小管上皮细胞线粒体中的l-α羟化酶（属细胞色素P450酶）的作用下再次羟化，生成1，25二羟维生素D，即1，25（OH）2D。根据目前对1，25（OH）2D的合成、代谢过程及其作用的分子机制的研究，1，25（OH）2D已被认为是一个类固醇激素，维生素D也不仅是一个重要的营养成份，也是一个激素的前体。由25－OHD转变成具有激素特性的l，25（OH）2D的过程受到许多因素的严格控制：①甲状旁腺素（PTH）；PTH促进1-α羟化过程、增加1，25（OH）2D的合成。②钙、磷：低钙血症可刺激PTH分泌增加，从而间接促进1，25（OH）2D的合成以提高血钙水平，血钙过高时则抑制PTH分泌；低磷血症则可直接增高血浆1，25（OH）2D。③1．25（OH）2D自身：1，25-（OH）2D血浓度过高时可通过负反馈机制减慢l-α羟化过程。④其他：生长激素、胰岛素和雌激素等均有促进1，25（OH）2D对合成的作用。在正常情况下，血循环中的1，25（OH）2D约85%与DBP相结合；约15％与白蛋白结合；仅0.4％以游离形式存在，可对靶细胞发挥其生物效应。l，25（OH）2D的作用方式与糖皮质激素、雌激素等类固醇激素相似，，其受体羟基端的激素结合区与1，25（OH）2D相结合后，受体上DNA结合区的“锌指”再与相应的基因结合、从而改变细胞的表达水平。已知受1，25（OH）2D调控的基因产物有钙结合蛋白（calbindin,CaBP）、骨钙素（osteocalcin）、碱性磷酸酶、纤维结合蛋白、l，25（OH）2D 受体、I型胶原、24羟化酶和1-α羟化酶等。l，25（OH）2D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，它通过对肠、肾、骨等靶器官的作用发挥其抗佝倭病的生理功能：①l，25（OH）2D促进小肠粘膜细胞合成CaBP，以增加肠道对钙的吸收。②骨骼生长和钙化必须有1，25（OH）2D的参与，除了增加肠道钙吸收提供骨钙化所需外，l，25（OH)2D还促成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙素的合成、使之与羟磷灰石分子牢固结合构成骨实质，1，25（OH）2D还可促使间叶细胞向成熟破骨细胞分化，从而发挥其骨质重吸收效应。③增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿磷派出、提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用。近年来还发现1，25（OH）2D尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。【病因】（一）日照不足
皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296－310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足；大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线；冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。（二）摄入不足
天然食物中含维生素D较少，不能满足需要；乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。（三）生长过速
早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多，易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。（四）疾病因素
多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等；严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。（五）药物影响
长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25（OH)D加速分解为无活性的代谢产物；糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。【病理】生素D缺乏性佝偻病的病理改变是由于细胞外液中钙、磷浓度不足（乘积＜40），骨钙化过程阻，破坏了软骨细胞增殖、分化和凋亡的正常程序，骨骺端骨样组织堆积，临时钙化线失去正常的形态．成为参差不齐的阔带，骺端增厚、向两侧膨出，形成临床所见的肋骨“串珠”和“手、足镯”等征。扁骨和长骨骨膜下的骨质也矿化不全．骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚．骨质疏松．容易受肌肉牵拉和重力影响而发生弯曲变形；颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化、颅骨骨样组织堆积出现”方颅”。【临床表现】本病多见于3月一2岁小儿．主要表现为正处于生长中的骨骼的病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现，患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝楼病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响智能发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下：（一）初期多见于6个月以内，特别是＜3个月的婴儿，主要表现神经兴奋性增高，如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。这些非特异性症状可作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨胳病变，X线骨片可正常、或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。（二）激期
维生素D缺乏的婴儿如不经治疗，症状会继续加重，出现甲状腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。＜6月的佝偻病婴儿以颅骨改变为主，颅骨薄、前卤边缘较软，检查者用指尖轻轻压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉；6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化逐渐消失、额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，至7－8个月时变成“方盒样’头型即方头，严重时呈鞍状或十字状颅形，头围也较正常增大。“方盒样”头应与前额宽大的头型区别。胸廓骨骼改变多见于1岁左右患儿，肋骨骨骺端因骨样组织堆积而膨大，于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起。以第7－10肋骨最明显，从上至下如串珠样突起，称佝偻病串珠（rachitic rosary）；肋骨骺部内陷，胸骨向前突起，形成鸡胸样畸形，如胸骨剑突部向内凹陷，即成漏斗胸；膈肌附着处的肋骨受牵拉而内陷，形成一道横沟，称为郝氏沟（Harrison groove），这些胸廓病变都会影响呼吸功能。手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起。称佝偻病手、足镯；由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿双下肢在开始站立与行走后因负重可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲．形成严重膝内翻（“O”型）或膝外翻（“X”型）畸形。正常1岁内小儿亦可有生理性弯曲和轻微的姿势变化，如足尖向内、或向外等，以后会自然矫正．须予以鉴别。患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。重症患儿脑发育亦受累，表情淡漠，语言发育迟缓，条件反射形成缓慢；免疫力低下，容易感染，贫血常见。此期血生化检测除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著；x线长骨片显示骨髓端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲变形或青枝骨折。骨折可无临床症状。（三）恢复期
患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；血清钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需l－2月降至正常水平；骨骺X线影象在治疗2－3周后有所改善；出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。（四）后遗症期
婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于＞2岁的儿童。无任何临床症状，血生化正常，其骨骺干骺端活动性病变不复存在。【诊断】按期诊断、及时治疗可避免发生骨骼畸形。早期的多汗、烦闹等神经兴奋型增高的症状无特异性，因此仅根据临床表现诊断的准确率较低。正确的诊断必须源自对病史资料、临床表现、血生化检测结果和骨骼X线检查的综合判断。血清25-（OH）D在早期即明显降低，是可靠的诊断标准。其正常值为25~125nmol/L（10~50μg/ml），当＜8μg/ml时即为维生素D缺乏症。【治疗】目的在于控制病情活动、防止骨骼畸形。治疗应以口服维生素D为主，剂量为每日50－100μg（2 000－4 000IU），或1，25（OH）2D 3（罗钙全）0.5~2.0μg，视临床和X线骨片改善情况于2－4周后改为维生素D预防量，每日10μg（400IU）。对有并发症的佝偻病，或无法口服者可一次肌肉注射维生素D320万~30万IU，2－3个月后口服预防量。治疗一个月后应复查效果，如临床表现、血生化检测和骨骼X线改变无恢复征象，应与维生素D依赖性佝偻病鉴别。对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿可考虑外科手术矫治。【预防】营养性维生素D缺乏性佝倭病是一自限性疾病，充足的日光照射和每日补充生理剂量的维生素D（400IU）即可保证体内的25-（OH）2D和1，25（OH）2D 3浓度正常，因此，孕妇应多作户外运动，饮食应含丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质；新生儿在出生2周后应每日给予生理量（10~20μg/日）维生素D；处于生长发育高峰的婴幼儿更应采取综合性预防措施，即保证一定时间的户外活动和给予预防量的维生素D和钙剂并及时添加辅食。简单地说老百姓说的缺钙就是维生素D缺乏性佝偻病，主要缺乏维生素D。维生素D来源主要是通过日照皮肤产生，也可以通过吃肝脏，蛋黄等获得。植物中也含，但很少。一般生后2周就要补充。