|
你这个症状考虑痛风；痛风原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因.人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸.(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸.尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与.这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶.痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多.或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症.高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现.本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.治疗痛风急性发作.除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作.长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病.秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏.然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤.在出现严重痛风石时,每日并用这2类药物,可使多数痛风石溶解.总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征.在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄.用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少.辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸3钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术. |
