专业医生进,实习阶段闪远

显示全部楼层 · 2007-1-11 18:47:11

1.临床医生的一项基本功就是触诊，可惜现在由于B超、CT的的方便清楚，触诊已经被年轻医生所忽视。一般来说，肝硬化早期肝脏在右肋缘下可以触及，肿大范围约1－3横指，质地中等，类似于鼻尖软骨的硬度。（正常肝脏一般不能触及，既便触及质地也很柔软，类似于人的鼻翼的柔软度），不会有明显的触压疼。（区别于急性肝炎，急性肝炎的肝肿大有明显压疼）肝硬化中、晚期由于肝纤维化明显，肝脏明显缩小，触诊基本不能摸到肝脏，（除开病人很瘦），中晚期肝硬化的病人就诊时，其主诉多数会有右侧肝区疼痛。2.肝硬化的种类和症状前面几位已经贴了许多，不再浪费您的时间。3.转氨酶是广泛存在于心肌、骨骼肌和肝细胞内的血清酶，在肝功能检查时常见的是谷丙转氨酶和谷草转氨酶（由于肝脏内转氨酶的含量是正常血液的100倍，所以肝细胞破坏时会大量释放入血，非常敏感）临床检验的单位是U/L，即每升血多少单位。

千问 · 2007-1-11 18:47:11

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。病因: （一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。（五）营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。（六）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。（七）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。（八）肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。（九）代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。 1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。 2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。病理: 肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。病理生理一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。三、腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：（一）低蛋白血症肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。（二）肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。（三）内分泌因素抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。（四）肾脏因素肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。症状: 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。一、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。二、肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。 1．全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。 2．消化道症状食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 3．出血倾向及贫血常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。 4．内分泌失调内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。体征: 门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 1．脾肿大常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。 2．侧支循环的建立与开放门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。 3．腹水是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。肝脏触诊肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。诊断: 失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能损害。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。治疗：（一）休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。（二）饮食应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。（三）支持疗法失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。二、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。 1、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。 2、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。三、腹水的治疗腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）（二）增加水、钠的排出 1、利尿剂利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。 2、导泻利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。 3、放腹水加输注白蛋白。（三）提高血浆胶体渗透压每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。（四）腹水浓缩回输放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。（五）外科处理腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。四、门脉高压和脾亢进的手术治疗治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。五、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。六、并发症的治疗（一）上消化道出血的治疗应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。（二）自发性腹膜炎并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素。（三）肝性脑病的治疗肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并采取治疗措施。（四）功能性肾衰的治疗在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。（3）严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂。

千问 · 2007-1-11 18:47:11

你的心情可以理解,但是素质太底.“实习闪远”--有实习的帮你回答就不错了,我代表所有"实习"的鄙视你,也希望你以后不要那么狂.学医的兄弟都来教育一下他吧,阿门^_^

千问 · 2007-1-11 18:47:11

肝硬化请问肝硬化是不是用手触摸肝部会有疼痛感? 答：触诊肝硬化首先要注意几个问题，肝硬化是肝脏细胞（肝小叶）纤维化后进一步发展而来，只有早期肝脏体积会变大，肝脏可以大出右肋弓下缘，这时肝脏是可以触摸到的。一般中晚期患者肝脏体积反而会缩小，肝脏无法进行触诊。第二，肝硬化触诊时可以有“压痛”，注意是压痛，就是医生轻轻用力下压可触及的肝部，病人会有轻微疼痛或胀痛感。如果不是请问肝硬化都有哪些症状和表现 ? 答：肝硬化的确诊，B超诊断意义是非常大的。临床上很多都是依赖B超结果进行诊断的。一下症状是拷贝一楼（kgdxk - 董事长十七级）的，因为非常专业，我就可以省事了。症状: 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。一、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。二、肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。 1．全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。 2．消化道症状食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 3．出血倾向及贫血常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。 4．内分泌失调内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。什么是转氨酶的单位是以什么计算的?答：平常常说的转氨酶一般是指谷丙、谷草转氨酶，这两种指标一般是以IU/L作为单位计量的。另外，临床评估肝硬化情况和预后常用的血清学检查还有：碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转肽酶、血清蛋白测定（血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值）等。另外我多句嘴，楼主不要看不起实习生，临床上每一位医生都是从实习生一步一步走来的，没有人天生就会看病。我在临床上看到有很多实习生能力都相当好，至少远比我当实习生的时候强。人和人的差异就是“闻道有先后，术业有专攻，如是而已。”

千问 · 2007-1-11 18:47:11

我倒不想回答你的问题不过你的什么所谓“实习闪远”也太恶心点了吧？什么东西呀你祝你“身体健康”呀！！！！！！一、肝功能代偿期
大部分患者可无症状或症状较轻，常缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息后可缓解。
全身状况一般无异常，体征不明显，肝脏不肿大或轻度肿大，部对患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痔和肝掌。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。
二、肝功能失代偿期
有明显的症状出现，主要有两大类：①肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等；②门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。
l，症状
（1）食欲减退为最常见的症状，有时伴有恶心、呕吐，多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重。
（2）体重减轻为多见症状，主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。
（3）疲倦乏力也为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因为：①进食的热量不足；②碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足；③肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多。
（4）腹泻相当多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良（以脂肪为主）、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致c
（5）腹痛引起的原因有牌周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60％～80％。疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疽和肝区疼痛常与肝病本身有关。
（6）腹胀为常见症状，可能出低钟血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致。
（7）出血肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成，脾功能亢进义引起血小板的减少，故常出现牙龈、鼻腔出血·皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪，女性常有月经过多。
（8）神经精神症状如出现嗜睡、兴奋和水僵等症状，应考虑肝性脑病的可能.
2.体征
（l）面容面色多较病前黝黑，可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致；也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所对泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部（尤其是眼周围）外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着。晚期病人面容消瘦枯萎．面颊有小血管扩张、口唇十燥。
（2）黄疸出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。
（3）发热约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮（etiocholanolone）所致。此类发热用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见。
（4）腹壁静脉怒张由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。
（5）腹水腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。
（6）胸水腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见，双侧者次之，单纯左侧者最少。胸水产生的机制还不明确，可能与下列因素有关：①低清蛋白血症；②奇静脉、半奇静脉系统压力增高；③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水；④腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。
（7）脾肿大脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。
（8）肝脏情况肝硬化时，肝脏的大小、硬度与平滑程度不一，与肝内脂肪浸润的多少、以及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。早期肝脏肿大，表面光滑，中等硬度，晚期缩小、坚硬，表面呈结节状，一般无压痛，但有进行性肝细胞坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有触痛与叩击痛。
（9）内分泌功能失调的表现当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛德与肝掌。蜘蛛德叮随肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛滤出现，则提示肝损害有发展。肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。
（10）出血征象皮肤和部膜（包括口腔、鼻腔及痔核）常出现瘀点、瘀斑、血肿及新鲜出血灶，系由于肝功能减退时，某些凝血因子合成减少，和（或）脾功能亢进时血小板减少所致。
（11）营养缺乏表现如消瘦、贫血、皮肤粗糙。水肿、台光滑、口角炎、指甲苍白或呈匙状．多发性神经炎等。转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，在体检时常常要做这项检查。造成有些人的误解，以为只要是转氨酶高了，就是得了肝炎。转氨酶反映肝脏健康状况转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。通常，体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1％的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。转氨酶水平在0--40之间是正常的。如果超出正常范围，医生会建议再查一次，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情，因为对于重型肝炎，可能由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中的转氨酶很少，ALT反而随病情的恶化而降低。转氨酶高不一定都是肝炎。ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则：
1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。
2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。3）因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。4）药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤。例如生病时吃了会损伤肝脏的药物，红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。
5）正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。6）对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间段检查，转氨酶水平都有可能产生波动。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。如果是由于这些情况导致转氨酶升高，只要好好休息，过一段时间后再做检查，就会发现转氨酶水平恢复正常了。