1、 什幺是痛风？ 痛风是一组由于嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。据血中尿酸增高原因可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风的病因是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致属遗传性。继发性痛风的病因，可由肾脏病、白血病、药物、食物等多种原因引起。好发于男性及绝经期女性，男性多于女性，男女比例为20比1。本病以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为主要临床表现，属于中医学“痹证”范畴。“痛风即内经痛痹”《血证论》：“痛风、身体不仁、四肢疼痛、今名痛风、古曰痹证” 2、 痛风是什幺引起的？ 在人体内有一种叫嘌呤的物质，当它的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫酸。尿酸在人体里没有什幺生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸2/3由肾脏排出，1/3由大肠排出。体内的尿酸是在不断地生成和排泄，因此它在血液中维持一定的浓度。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常代谢发生紊乱，使尿酸的全成增加或排出减少，均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的导物炎症反应成了引起痛风的祸根。如治疗不彻底可致关节肿大、畸形、僵硬、关节周围瘀斑、结节、并发痛风性肾结石、痛风性肾功能衰竭，痛风性冠心病、高血脂、高血压、泌尿系统结石等脏腑病症威胁患者的生命直致生命的终止。 3、治疗方法 痛风是一种慢性疾病，耐心长期服药是成功治疗的不二法门。如果服用降尿酸药物一段时间之后，因痛风不再发作而停药，血中尿酸不久后会再度升高，通常痛风也会不定时再度发作！ 未曾发作过之高尿酸血症通常不须要用药 ! 无症状之高尿酸血症大多不需要服药，但应找出其基本原因，并可使用饮食疗法降低尿酸以及预防痛风发作。如果曾经发作过就要积极开始治疗 ! 如果有过关节炎发作，就要开始〔低嘌呤〕食物控制，之后若是再有发作，就要开始使用降尿酸药物，这样一来既可使痛风不会再发作，更可避免痛风并发症的产生。 即使现在不痛还是要长期服药，因为根据观察没有治疗的痛风患者，几乎都会得到痛风石，虽然痛风石大部分时间不会疼痛，但它对关节的破坏是持续在进行。
提问者对答案的评价：
痛风痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。早期症状（1）急性关节炎每月发作1次以上；（2）炎症反查在1天内达高峰；（3）急性单关节炎发作；（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；（8）有可疑痛风结节；（9）高尿酸血症；（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致. 病理生理学 当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积. 痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病. 持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风. 嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L). 血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平. 症状和体征 急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆.轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度饮酒,手术,疲劳,情绪紧张,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作.常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状.疼痛进行性加重,呈剧痛.体征类似于急性感染,有肿胀,局部发热,红及明显触痛等.局部皮肤紧张,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色.大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位.全身表现包括发热,心悸,寒战,不适及白细胞增多. 开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周.最后局部症状和体征消退,关节功能恢复.无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短.如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形.手足关节经常活动受限；在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累.粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积.手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块.环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管. 诊断 急性痛风性关节炎的临床表现具有明显特点,以致通过病史和体格检查一般即可初步诊断.血清尿酸盐含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)］虽可支持诊断,但并非是特异性的.约30%患者在急性发作时血清尿酸值仍正常.在组织和滑膜液内呈现针形尿酸盐结晶(或呈游离状态存在于滑膜液内,或被巨噬细胞吞噬)是诊断本病的有力依据.在光学显微镜上附加一个交叉偏振光滤光镜观察时,尿酸盐结晶为负性双折射结晶. 用秋水仙碱治疗在24小时内可显著改善痛风性关节炎.然而并非所有的痛风都对秋水仙碱有显著疗效,而且秋水仙碱对假性痛风,钙化性腱炎或其他疾病也可有显著疗效,因此用秋水仙碱作为诊断治疗也属过时. 受累关节的X线检查可显示出软骨下骨的穿凿样病变,通常见于第一跖趾关节.这种现象只有在尿酸盐沉积直径达到5mm以上才能在X线片上显示出来,而且一般没有特异性和诊断价值,但总是发生在皮下痛风石出现之前. 鉴别诊断 在二水焦酸盐结晶沉积病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱阳性双折射的二水焦磷酸钙结晶所致,纤维软骨或透明关节软骨(尤其是膝关节)中还有不能透射的钙沉积物,临床表现也比痛风轻微.急性化脓性关节炎容易与急性痛风相混淆,但滑液培养发现有细菌.具有关节受累的急性风湿热和幼年类风湿性关节炎与痛风类似,但绝大多数发生于青年,而痛风极少发生于此人群.周期性风湿病(一个或多个关节急性发作性炎症)常见,好发于中老年男性；发病甚至比痛风更突然,而关节疼痛程度与痛风相似,1~3天后,症状可自行缓解.该症可为类风湿性关节炎的早期表现,类风湿因子常呈阳性(10%痛风病人类风湿因子也可呈阳性).其发病与局部纤维蛋白沉积有关,关节一般无积液.Heberden结节可为痛风石发生的部位,尤其易出现在服利尿剂的老年女性. 预后 如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁. 治疗 治疗目的在于：(1)用抗炎药物终止急性发作；(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)；(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症. 急性发作 秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,36~48小时内完全消失.秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止.严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg).对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg.该治疗常可引起腹泻.若消化道对秋水仙碱不能耐受,也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml,缓慢注射(＞2~5分钟),24小时内用量不得超过2mg.预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果. 非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留.用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人. 抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作.根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法,和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人.多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/d.偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作. 除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用. 慢性疾病的治疗 秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作.长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病. 秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏.然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤.在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解.总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征. 在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L). 促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄. 用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少. 辅助疗法 所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术.预防痛风饮食三多三少
假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。 痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致。痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每3个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。治疗痛风的总体原则是：1）合理控制饮食；2）摄入充足的水分；3）生活要有规律；4）适当参加体育活动；5）采取有效的药物治疗；6）定期进行健康体检。 为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：l）多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高。2）多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡。3）多吃蔬菜，少吃饭。多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素。少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂。 急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、苹果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物。
痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病。病变常侵犯关节、肾脏等组织，发病年龄多在40以上，患病率随年龄而增加，男女之比为50:1，多数妇性病人为绝经后女妇，常在春、秋季节发病。 痛风概述痛风病人自我保健痛风的临床表现痛风患者易伴发哪些疾病？痛风有哪些类型如何预防痛风发作?痛风治疗方法痛风与痛风性关节炎是什么关系痛风病10大饮食原则血尿酸越高，越易发痛风石？
痛风概述
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。 痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。 某些药物 如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
痛风的临床表现
痛风的发生原因很多，这里只介绍原发性痛风: １、无症状性高尿酸血症期：仅有尿酸持续或波动性增高。从尿酸增高到症状出现时间可长达数年至几十年，有些终生不出现症状。但随着年龄的增大，一般最终5%-12%的高尿酸血症发展为痛风。 ２、急性痛风关节炎：典型的首次发作常在夜间突然发病因足痛而惊醒。疼痛高峰在24-48小时，如刀割或咬噬状。关节周围及软组织出现明显红肿热痛、局部不能忍受被单覆盖或周围震动。初为单关节炎， 以拇指、大脚趾多见，其次顺序为足背、跟、膝、腕、指、肘等关节。偶有双侧同时或先后发作。 关节红肿热剧痛和活动受限，可有发热、白细胞增高、血沉增快（容易被误诊为蜂窝组织炎或丹毒）。一般在三天或几周后可自然缓解。此时受累关节局部皮肤可出现脱屑和瘙痒为本病特有的症候。开始痛风与炎症发作间歇可达数月或数年，但以后发作越来越频繁，症状越来越重，侵犯的关节也愈多。受寒、劳累、饮酒、食物过敏或吃高嘌呤食物，感染、创伤和手术为常见诱因。 ３、临界间痛风：两次痛风发作的间歇期称为临界间痛风。多数病人第二次发作是在6个月至2年之内。发作次数逐渐增加，常为未治疗的病人，呈多关节性，在多关节发作者中约80% 累及下肢关节，但同时累及两足者罕见。在次期间通常无症状，关节检查也无异常发现。
痛风有哪些类型
一般说来，成年男性发生急性关节炎，尤其是大拇指受影响者，必须高度警惕患有痛风的可能性；如果其血中尿酸浓度也增高，即可诊断为痛风。个别病人症状典型而血中尿酸浓度不高，则须反复验血，或抽取关节液检查，找到尿酸钠结晶，也可诊断为痛风。痛风有原发性和继发性两种。 早在公元前5世纪，希腊医学家希波克拉底就指出，痛风是一种遗传性疾病。现代医学亦认为，原发性痛风与酶及代谢缺陷等有关，多半有家族史，国外报道为10％—25％，国内也有相似报道。该病最初出现症状的年龄可以从10多岁开始，一直到80岁左右，平均年龄在40岁上下。病人95％是男性成年人。不少病人在症状出现前，血中尿酸浓度早就明显增高。女性病人约占5％，多数病人于绝经期后才出现症状。 继发性痛风大多是由于慢性溶血性贫血、白血病、骨髓瘤、恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进、各种肾脏器质性疾病等导致的肾功能减退所引起。一般初次出现痛风的时间，往往是在已有原发病的数年以后。另外，高热量、高嘌呤饮食及饮酒也可诱发痛风。 根据痛风的临床表现，可分为三类：①急性痛风性关节炎；②痛风石及慢性关节炎；③痛风性肾病变。
痛风治疗方法
痛风是一种慢性疾病，耐心长期服药是成功治疗的不二法门。如果服用降尿酸药物一段时间之后，因痛风不再发作而停药，血中尿酸不久后会再度升高，通常痛风也会不定时再度发作！高尿酸血症应找出其基本原因，并可使用中医药方剂、饮食疗法降低尿酸以及预防痛风发作。 如果曾经发作过就要积极开始治疗 ! 如果有过关节炎发作，就要开始﹝低嘌呤﹞食物控制，之后若是再有发作，就要开始使用降尿酸药物。 即使现在不痛还是要长期服药，因为根据观察没有治疗的痛风患者，几乎都会得到痛风石，虽然痛风石大部分时间不会疼痛，但它对关节的破坏是持续在进行。 饮食控制 由于严格饮食控制大多只能使尿酸下降1─2 mg/dl，所以在更有效的降尿酸药发明以后，这项疗法已较不受重视，但在未使用降尿酸药物及某些特殊情况下，仍为一可行的方法。 痛风患者如果食物控制后仍会关节炎发作，应与医师讨论使用药物长期治疗。 食物控制的三大原则 1. 不喝酒 2. 不吃内脏 3. 少吃海产，并且喝充足的水分。 使用药物注意事项 治疗时患者自己首先要分清楚并且了解，哪些是止痛药或是降尿酸药物，两者使用的时机完全不同。止痛药是突然关节急性疼痛时使用，不痛时就要停用，而降尿酸药物一般没有止痛效果，但可以使尿酸降至正常范围及预防痛风发作，所以平常要每日服用。 急性疼痛期使用的止痛药有两大类： 非类固醇类消炎止痛剂 [如 Indomethacin,Voren] 可以短期内迅速解除疼痛，已渐成为止痛药的主流。但若患者有消化性溃疡或本身肾脏功能不好者应避免或小心使用﹝应依医师的处方指示﹞，不可擅自服用，以免造成不必要的副作用。秋水仙素 [Colchicine] 因大量使用常有胃肠不适或腹泻等副作用，因此渐少在急性期使用。目前它较受重视的是有预防痛风发作的功能，例如在经常发作患者或是在调降尿酸药物使用初期，少量使用它可以减少痛风的发作，若不再发作则可尝试将它停用。 不痛时期是使用降尿酸药物的时机 降尿酸药物分成两大类： 一为促进尿酸由肾脏排泄的药物 ─ 例如 Benzbromarone 或 Probenecid 服用此类药物须白天使用，并喝充足水分，以避免结石。 一为抑制尿酸在肝脏产生的药物 ─ 例如 Allopurinol 服用Allopurinol时，须注意有无药物过敏﹝身上起疹子或皮肤痒﹞!!! 如有过敏应马上停药！并应回诊请医师做鉴定！上述两种药物使用的时机不同，应由医师根据病情及个人需要处方，才可使不必要的副作用降到最低或零﹝这是医师的专业﹞。常见的状况是，朋友介绍什么药物就拿来吃，也不管自己适不适合，等到有副作用出现再去找医师，就只有自作自受了。要喝足够的水分 充足的水分，可以促进尿酸由肾脏排泄，并可预防尿路结石。 相关的疾病也要一并治疗 如有肥胖、高血压、糖尿病、血脂肪过高，动脉硬化等也要找出并同时治疗。激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。 激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
痛风病10大饮食原则
痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症，患者应遵守饮食原则如下： 1. 保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。 2. 碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。 3. 蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。 4. 少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。 5. 大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。 6. 少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。 7. 禁酒！酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。 8. 少用强烈刺激的调味品或香料。 9. 限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。 10. 不宜使用抑制尿酸排出的药物。
痛风病人自我保健
一、保持理想体重 痛风常并发糖尿病、冠心病、高血压及高脂血症，一般认为痛风与其无直接的因果关系，肥胖则是它们的共同因素，降低体重常可使痛风、糖尿病、高血压及高脂血症都得到控制，但降低体重应循序渐进，每月减一公斤，否则易导致痛风急性发作。 二、合理的饮食调理 能减少食物性的尿酸来源，并促进尿酸排出体外，可防止因饮食不当而诱发急性痛风。 1、碳水化合物可以促进尿酸排出每餐以馒头、面条、玉米为主，以利尿酸排出。 2、蛋白质可按理想体重0.8-1.0g/kg进食，以牛奶鸡蛋为主肉禽煮汤后有50％的嘌呤可溶于汤内，所以病人可以吃少量煮过的肉类，但不要吃嘌呤含量较高的鸡汤、肉汤。适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出，并发高脂血症者要把脂肪摄入控制在总热量的20％－25％以内。 3、少吃火锅。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。 4、一旦诊断为痛风病，茶、咖啡、肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。还要下决心戒酒。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终身疾病。 5、大量饮水。每日饮水2000－3000毫升，促进尿酸排除。尽量均匀饮水，每小时一杯。 6、限盐每日2－5克。 7、避免过度劳动、紧张、湿冷，穿鞋要舒适。 8、含嘌呤少的食物有：奶及奶制品、蛋类、米、面、玉米、马铃薯，各种蔬菜如萝卜、洋葱、番茄及水果等。 痛风病人应尽量选择此类食品。
痛风患者易伴发哪些疾病？
痛风易合并高血压、高血指、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病（心绞病、心肌梗死）和中风（脑梗死、脑出血）。 痛风患者约一半左右会并发高血压病，最初患者除了血压增高外没有明显的症状，所以常置之不理。但经过一段时间后会导致心脏扩大（高血压性心脏病），脑、眼底以及肾脏的小血管增厚变脆（动脉硬化），如果任其发展可能会损害大血管，病情会变得很严重。例如脑血管病变会导致中风、心脏受累会导致心肌梗死、肾脏损害会导致肾功能不全等。所以痛风也易合并冠心病（心绞病、心肌梗死）和中风（脑梗死、脑出血）。
如何预防痛风发作?
得了痛风病以后，应采取措施，积极预防痛风的再次发作。具体方法有： （1）首先要节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，严格戒酒，多喝碱性饮料。（2）要多饮水以助尿酸排出。（3）防止肥胖。（4）保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素。（5）不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等。（6）接受药物治疗以降低血尿酸，并积极防治合并症。（7）接受定期随访和定期复查血尿酸。（8）继发性痛风的预防主要是积极治疗白血病，多发性骨髓瘤、慢性肾病等原发病。
痛风与痛风性关节炎是什么关系
痛风是漂亮代谢紊乱及尿酸排泄减少所引起的一组疾病。在临床上的表现有：无症状性高尿酸血症、关节炎痛风石、泌尿系结石和肾实质病变。 痛风性关节炎是当尿酸盐在关节软骨或滑膜处沉积，导致关节滑膜及周围组织的炎症反应。 高尿酸血症是痛风最主要的生化基础，但并不是痛风的同义词。由于生活水平的提高，饮食结构的变化，以及许多影响尿酸排泄药物（利尿剂）的广泛使用，现在实际上高尿酸血症的发生率在成年男性为5%-7%，研究者统计约有5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风。当血尿酸水平超过420微摩／升时，发生痛风关节炎以及或者肾尿酸结石的危险性显著增加。
血尿酸越高，越易发痛风石？
不管是急性痛风性关节炎，还是慢性痛风性关节炎急性发作，临床表现是非常相似的。关节症状和全身症状的轻重有显著的个体差异，大多数情况下，血尿酸越高越容易引起痛风性关节炎的发作，发热、周身疼痛等全身症状也较明显，病情也越重。个别血尿酸特别高，尚可引起急性肾功能衰竭，甚至造成死亡。当然也有例外，如有的病人关节炎发作较重，但血尿酸仅轻度升高甚至正常；有的病人关节炎发作并不十分严重，但血尿酸却明显升高，这是因为个体差异所所致。 |
